aif.ru counter
17.03.2009 15:31
21484

Тиреотоксикоз: двигатель ускоренного сгорания

«АиФ. Здоровье» № 12. Здоровье 18/03/2009

Сама себе СальериКогда говорят о тиреотоксикозе, чаще всего подразумевают такое заболевание, как диффузный токсический зоб. Но тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов) может наблюдаться и при некоторых вариантах узлового зоба, когда большой узел начинает чрезмерно вырабатывать тироксин. Такой тиреотоксикоз чаще возникает у пожилых людей, проживающих в йоддефи-цитной местности, и составляет около 10 процентов всех случаев тиреотоксикоза. Подавляющее же большинство случаев причина тиреотоксикоза - называемый диффузный токсический зоб или как его еще называют -болезнь Грейвса (в англоговорящих странах) или Базедову болезнь (в Германии).

Причиной диффузного токсического зоба являются продуцируемые собственной иммунной системой человека антитела к рецепторам на клетках щитовидной железы. В норме за рост и функционирование щитовидной железы отвечает гормон гипофиза тиреотропин (ТТГ). При тиреотоксикозе лимфоциты продуцируют антитела, которые имитируют действие тиреотропина. Чем больше этих антител, тем больше под их воздействием разрастается щитовидная железа, и тем больше она вырабатывает тиреоидных гормонов - тироксина, трийодтиронина. Эти же антитела отвечают за появление такого грозного осложнения, как экзофтальм (в народе - пучеглазие) . Влияя на клетчатку, находящуюся позади глазного яблока, антитела вызывают ее отек, позже уплотнение и фиброз.

На что жалуетесь?

Сколько людей сегодня страдает от излишней нервозности, слезливости, раздражительности! Причин для такого состояния нервной системы в нынешнем мире предостаточно. И тиреотоксикоз - одна из возможных. Легкая форма заболевания может ничем, кроме такой вот эмоциональной лабильности, себя не проявлять. В более «продвинутых» случаях подключаются другие симптомы повышенной возбудимости нервной системы, например, дрожь во всем теле, особенно в руках.

Вторая часть симптомов тиреотоксикоза характеризует ускорение энергетического обмена. Человек энергетически проживает день за два (а то и за пять - в зависимости от тяжести болезни). Все съеденное мгновенно «сгорает» в организме, а когда «наружной пищи» уже не хватает, организм начинает потреблять внутренние запасы жиров, белков и углеводов. Т.е. для этой болезни очень типична потеря веса. В редких случаях, правда, аппетит может настолько преобладать над распадом веществ, что люди, наоборот, набирают вес. У старых врачей даже был такой термин - «жирный Базедов».

Повышенная энергетика обусловливает учащение пульса, повышение температуры (до 37,2-37,5), понос, потливость - все, что позволяет человеку куда-то отвести то тепло, которое в избытке продуцирует его организм.

Сердечно-сосудистая система реагирует на тиреотоксикоз прежде всего учащением пульса -- более 80 ударов в минуту. Опытные эндокринологи могут даже косвенно определить тяжесть тиреотоксикоза по частоте пульса. До ста - легкая степень, выше 120 - тяжелый тиреотоксикоз. У пожилых людей тиреотоксикоз обычно проявляется не учащением пульса, а аритмией. Слабому сердцу не хватает кислорода, возникают ишемические микроинфаркты, а рубцы от них вызывают сбой в передаче нервных импульсов, отвечающих за правильный сердечный ритм. В пожилом возрасте тиреотоксикоз переносится намного труднее, быстро приводит к сердечной недостаточности, которую трудно потом восстановить.

Молодежь же может ходить с учащенным пульсом так долго, сколько может ходить. В конце концов, рано или поздно компенсаторные резервы организма срываются, и запускается болезнь. Как правило, это совпадает с какой-то психической травмой.

Диагноз не всегда написан на лице

Обычно пациенты с тиреотоксикозом начинают свой путь по врачебным кабинетам с посещения кардиолога или невропатолога. Но, к сожалению, многие специалисты сегодня ориентированы увидеть у такого пациента выпученные глаза. Конечно, если диагноз написан на лице (а лицо, характерное для больного Базедовой болезнью, все врачи помнят из медицинских энциклопедий), то и поставить его несложно. Но при диффузном токсическом зобе экзофтальм развивается примерно в половине случаев, особенно если это начало болезни. А при узловом токсическом зобе, который, как мы помним, тоже может стать причиной тиреотоксикоза, экзофтальм не возникает никогда.

Врач-эндокринолог на приеме пропальпирует щитовидную железу. В случае Базедовой болезни она равномерно увеличивается в виде подковки, в случае узлового токсического зоба можно прощупать опухолевый узел. Для того чтобы вызвать тиреотоксикоз, узел должен быть довольно большим (3 и больше сантиметров). Очень удобным диагностическим методом сегодня является УЗИ. Оно тоже может показать структуру железы. Но диагноз на основании УЗИ не ставится. Нужно подтвердить или опровергнуть его лабораторными исследованиями крови на содержание гормонов щитовидной железы. Чтобы заподозрить тиреотоксикоз, достаточно сдать анализ на тиреотропный гормон гипофиза - ТТГ. При тиреотоксикозе он будет подавлен, потому что вместо него работают те самые антитела. Уровень ТТГ меньше 0,5 заставляет заподозрить тиреотоксикоз, а уровень меньше 0,3 - фактически диагноз. Для подтверждения диагноза нужно будет еще посмотреть, сколько гормонов вырабатывает сама щитовидная железа, поэтому анализируют свободные(!) фракции гормонов - свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиро-нин (ТЗ). Общие фракции гормонов в этом случае малоинформативны. Итак, имея сниженный уровень ТТГ и повышенные уровни ТЗ и Т4, врач может поставить диагноз тиреотоксикоз. Иногда гормон гипофиза уже снижен, а гормоны щитовидки еще в норме. Тогда мы говорим о субклиническом тиреотоксикозе (о таком, который еще не успел развиться).

«Выключить» железу -задача не из легких

Сегодня во всем мире в оценке тяжести тиреотоксикоза и прогнозах его лечения опираются на количественные показатели тех самых антител к рецепторам ТТГ, которые начинают продуцироваться самим организмом вследствие «поломки» иммунитета.

Иногда эта поломка является генетической и передается из поколения в поколение, иногда это приобретенная мутация, причину которой установить маловероятно. К счастью, анализ крови на тиреиодстимулирующие антитела, которым уже давно руководствуются во всем мире, сегодня доступен и в Украине. Именно от их уровня зависит, как быстро будет прогрессировать поражение щитовидной железы и поражение глаз.

Основная задача при лечении тиреотоксикоза - отключить железу от работы.

Для этого есть три возможности. Одна из них - радиоактивный йод. Принцип его действия знаком нам еще задолго до Чернобыльской аварии. Радиоактивный йод избирательно накапливается в клетках щитовидной железы, разрушая их. Тем самым уменьшается уровень продуцируемых железой гормонов. Соседние органы от такого йода не страдают вообще или страдают минимально. Сразу скажу, что метод у нас практически не применяется, на мой взгляд, незаслуженно. Но страх перед словом «радиоактивный», укоренившийся в умах украинцев после 1986 года, сильнее доводов в пользу такого лечения.

Оставшиеся два метода лечения - медикаментозное и хирургическое - зависят от тяжести заболевания и его прогноза. Так, если низкий титр антител и железа не сильно увеличена, уровень повышения гормонов невысок, то тиреотоксикоз считается легким и может лечиться консервативно. Лечение непрерывное на протяжении 12-15 месяцев. Потом - попытка отменить препарат и, если не наступает рецидив болезни, поддерживающая терапия.

Если титр антител изначально больше 30, то прогноз лечения таблетками нулевой. Сразу нужно думать об операции, даже если степень тиреотоксикоза не такая тяжелая. Обязательно нужно оперировать людей с тяжелым тиреотоксикозом, с большим зобом, иначе им нужно горстями глотать таблетки, блокирующие синтез гормонов. Но таблетки обладают рядом побочных действий, могут нарушать кроветворение, функции печени. И за год-два обязательного приема можно накопить массу неприятных сюрпризов.

До недавнего времени классической операцией при тиреотоксикозе считалась резекция щитовидной железы по Николаеву. При этом удалялась не вся железа, предполагалось, что если оставить небольшие кусочки, то железа будет работать, но будет вырабатывать меньше гормонов, согласно количеству оставленных клеток. Сегодня, с открытием причины заболевания, абсолютно очевидно, что такой расчет безоснователен. У подавляющего большинства прооперированных (70-80%) после операции развивается гипотиреоз - недостаточность функции щитовидки, у 5-10% возникает рецидив болезни. И только очень маленькая часть больных (не более 5-10%) действительно может какое-то время (не всю жизнь) чувствовать себя нормально до тех пор, пока все еще вырабатываемые антитела снова не увеличат железу.

Мировая практика сегодня выступает за полное удаление щитовидной железы в случае тиреотоксикоза. Исходя из соображений, что гипотиреоз разовьется в любом случае, а возвращение болезни можно предотвратить. После полного удаления железы со временем значительно уменьшается количество антител, а с ними и риск развития осложнений, в частности для глаз. Конечно, человек без щитовидной железы неизбежно окунается в проблему гипотиреоза, но сегодня прием синтетических гормонов щитовидной железы абсолютно доступен и практически безопасен по сравнению с лечением препаратами, угнетающими ее функцию.

Записала Оксана ДУДАР

Смотрите также:

Также вам может быть интересно

Топ 5 читаемых